Megjegyzések

Neurális plaszticitás: az idegszövet degenerációja és regenerációja

Neurális plaszticitás: az idegszövet degenerációja és regenerációja

Neuronális plaszticitás

az idegsejtek vagy neuronok Ezek idegrendszerünk alapvető alkotóelemei. Képesek idegi impulzusokat vezetni, valamint információt továbbítani más neuronokra. Ezeknek a nagyon különleges celláknak is egyedi működése van. Ezután elmagyarázom, mi történik a idegszövet sérülés után.

Az idegi plaszticitás arra utal, hogy a neuronok képesek megváltoztatni alakjukat és funkciójukat a környezetükben bekövetkező változásokra reagálva. Ez egy folyamatos folyamat, amely lehetővé teszi az átalakulást és a neuronoszinaptikus újraszerveződést, azzal a céllal, hogy optimalizálja az ideghálózatok működését filogenezis, ontogenezis, tanulás és az agyi sérülés után.

tartalom

  • 1 Neurális degeneráció
  • 2 Neurális regeneráció
  • 3 Neurális regeneráció emlősök SNP-jében
  • 4 Neurális újjászervezés

Idegrendszeri degeneráció

A neurodegeneráció az idősödő és a neurodegeneratív betegségekben jelen lévő visszafordíthatatlan idegsejtkárosodások és akár halál folyamata is. A neurodegeneratív rendellenességeket a neuronok fokozatos vesztesége jellemzi, amelyek gyakran halált okoznak.

Az idegrendszer sérüléseiben az a neuronális axon vagy egy axoncsoportból (axotómia) kétféle neurondegeneráció létezik, amelyek a következők:

  • Antegrade degeneráció: a disztális szegmens degenerációjából áll.
  • Retrográd degeneráció: a proximális szegmens degenerációjából áll.

Másrészt ezt a két axonszegmenst az axotómia után is meg kell különböztetni:

  • az távoli szegmens: Az axonnak a része a vágott és az axonvégződések között helyezkedik el.
  • az közeli szegmens: Ez az axon része, amely a vágás és a cellatest között fekszik.

Az antegrade degeneráció gyorsan megtörténik (az axon nem lehet túlélni), de a retrográd degeneráció lassabb. Valójában, miután a sérülés megváltozása megkezdődött a sejttestben, amely degeneratív vagy regeneráló lehet:

  • Degeneratív változások, mint például a sejttest méretének csökkenése, azt jelzi, hogy a neuron meghal.
  • Regeneratív változások, mint például a szoma méretének növelése, azt jelezheti, hogy a neuron hatalmas fehérje szintézist hajt végre a degenerált axon helyett. Ne feledje, hogy ezek a regeneráló változások nem garantálják a neuron túlélését, mivel nem elegendő az axon regenerálása, hanem a megfelelő szinaptikus kapcsolatok létrehozása is.

Ne feledje, hogy a sérülés, ebben az esetben az axotómia következményei nem korlátozódnak a sérült idegsejtekre, hanem kiterjedhetnek az idegsejtekre is, amelyekhez a sérült idegrendszer kapcsolódik.

az transzneuronális degeneráció Ez magában foglalja az axotomulált neuronhoz kapcsolódó neuronok degenerációját.

A transzneuronális degeneráció két típusát meg lehet különböztetni: antegrad és retrográd.

  • Antegrad transzneuronális degeneráció ez egy idegsejt degenerációja egy neuron sérülése miatt, amelyen a szinapszis kialakult.
  • Retrográd transzneuronális degeneráció ez egy neuron degenerációja egy neuron sérülése miatt, amelyből levonják az információt.

Neuronális regeneráció

A neurális regeneráció a sérült neuronok növekedése.

az neuronális regeneráció A legtöbb gerinctelen és alsó gerincesnél egyértelmű, ám emlősökben és más magasabb gerincesekben alig észlelhető. Meg kell különböztetnünk a regenerációt SNC (Központi idegrendszer), amely gyakorlatilag nulla a regenerációban SNP (perifériás idegrendszer), amely bizonyos esetekben sikeres lehet.

Neurális regeneráció emlős SNP-ben

Az axonregeneráció három formája az emlősök perifériás idegeire.

Nem sokkal a sérülés után, két vagy három nap után az axon növekedni kezd. Ez a növekedés nem garantálja a neuron túlélését, sem a regeneráció sikerét.

De miért nem fordul elő ez a regeneráció a központi idegrendszerben?

Érdekes, A központi idegrendszeri idegsejtek regenerálódhatnak, amikor átültetik őket az SNP-be, de az SNP idegsejtek nem regenerálódhatnak, ha központilag átültetik őket. Úgy tűnik, hogy a regeneráció szempontjából döntő a környezet, amelyben az idegsejtek találhatók.

az Schawnn sejtek elősegítik az emlősök SNP-jének regenerálódását, neurotróf faktorokat és sejtadhéziós molekulákat termelnek.

Ezek a Schawnn-sejtek által termelt neurotróf faktorok, amelyek, amint emlékezni fognak, a mielin réteget képezik az SNP-ben, serkentik a neuronok növekedését, és a Schawnn-sejtek sejtmembránjainak sejtadhéziós molekulái jelölik az utat hogy az axonoknak növekedniük kell.

az oiigodendroglia A központi idegrendszer nem stimulálja vagy irányítja az axonális regenerációt.

A kollaterális kitörések növekedése az idegdegeneráció után.

Amikor egy axon degenerálódik, a közeli egészséges axonok olyan ágakat képeznek, amelyek szinapszist hoznak létre a degenerált axon által hagyott üres helyekkel. Ezt a folyamatot hívják a járulékos járványkitörések növekedése.

Neuronális átszervezés

Míg az emlősök SN-jében bekövetkező fő változások a fejlődés korai szakaszában fordulnak elő, az érett emlős SN fenntartja az átalakulás képességét.

Az SN átszervezési tanulmányainak többsége a szenzoros rendszerek és motor sérülésre vagy tapasztalatra reagálva.

Nem humán főemlősökön végzett kísérlet során kiderült, hogy ha egy kar érzékszervi információja nem érhető el a kéreg zóna megfelelő (az ilyen típusú információt hordozó szenzoros utak megsértése), a kéreg azon területe, amely eredetileg a kar információit dolgozza fel, az arcról érzékszervi információkat dolgoz fel. És ezért a sérülés után bekövetkező átszervezés kiterjeszti a kérgi területeket amelyek feldolgozzák az arc szenzoros információit.

Ne feledje ezt a funkcionális átszervezés nem mindig kíséri a funkcionális helyreállítást.

A neurális átszervezés hozzájárulhat az agyi sérülés helyreállításához, de az agyi sérülések helyreállításáról jelenleg keveset tudunk. A probléma az, hogy az agyi sérülés sokszor olyan változások sorozatát eredményezi, amelyeket össze lehet téveszteni a funkció helyreállításával. Időnként a funkció javulása a sérülés után új kognitív stratégiák vagy új viselkedés megtanulásának, és nem a szövetek regenerációjának az eredménye.